RIO ? Pesquisadores da Universidade do Sul da Califórnia (USC) identificaram um gene associado à resistência contra radiação ultravioleta (UV), que pode ajudar a evitar o câncer de pele. O estudo, publicado nesta quinta-feira na revista científica ?Molecular Cell?, afirma que mais de 90% dos casos de melanoma, o mais mortal deste tipo de tumor, são provocados por danos celulares causados pela exposição à radiação UV, sendo que este gene específico acelera a recuperação das células danificadas. A descoberta pode ajudar na identificação dos indivíduos mais suscetíveis à doença e em pesquisas de novos tratamentos.
? Se nós entendermos como este gene resistente à radiação UV funciona e os processos pelos quais as células se recuperam após o dano, poderemos encontrar alvos para drogas que revertam o mecanismo para condições normais ? disse Chengyu Liang, autor sênior do estudo e professor associado da Escola de Medicina da USC. ? Pessoas que possuem o gene mutado ou baixos níveis deste gene podem ter riscos maiores para o melanoma e outros tipos de câncer de pele, especialmente se elas se bronzearem frequentemente.
Os cientistas analisaram dados de 340 pacientes com melano ma que participaram do projeto Atlas do Genoma do Câncer. Também foram feitos experimentos com grupos de células de melanoma com níveis reduzidos do gene resistente aos raios UV ou cópias mutantes deste gene, e um grupo de controle, com células de melanoma com cópias normais do gene.
Foram disparadas doses de raios UV nas amostas. Após 24 horas, células que carregavam cópias normais do gene tiveram mais de 50% dos danos recuperados. Em contraste, as amostras defeituosas repararam menos de 20% dos danos.
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? Isso significa que quando as pessoas tomam banho de Sol, as que possuem o gene normal podem reparar a maioria das queimaduras induzidas pelos raios UV, enquanto aquelas com o gene defeituoso deixarão os danos não reparados ? disse Liang. ? Após o acúmulo diário, se elas forem se bronzear, terão risco maior de desenvolver cânceres de pele como o melanoma.
Esse gene foi identificado pela primeira vez há cerca de duas décadas, mas o estudo da USC é o primeiro a identificar como ele funciona. Primeiro, uma proteína escaneia os danos da célula e, após esse processo, o gene entra em ação, como um comboio humanitário levando reforços para ajudar na recuperação das áreas danificadas, no tempo preciso.
? Pelo nosso conhecimento, o gene não tem atividade enzimática. É um apoiador ou coordenador ? disse Liang. ? Apesar de não ser o agente direto, sem ele toda a estrutura entra em colapso.
